耳小骨のまとめ

◇発生学

第1鰓弓からツチ骨、キヌタ骨

第2鰓弓からアブミ骨

→耳小骨離断が先天性で起こる部位に納得がいくだろう

交通事故でキヌタ骨がずれて耳小骨離断となり、キヌタ骨の置換をすることになる。

 

◇耳硬化症

アブミ骨底板の硬化のこと

 

なお、アブミ骨の形を思い浮かべれば、その底板はどう考えても楕円形である。

であれば、正円窓にくっつくわけがない。形的に卵円窓にくっつくことが分かる。

しかしこれを前庭窓=卵円窓・蝸牛窓=正円窓と呼ぶと混乱する。不親切な呼び方だ。

 

答え:E

 

答え:D

解説:Dix-Hallpike法というものがある。基本的に回旋をみるものだが、垂直方向にも動くので、ここに注目すると、たしかに座位で斜め下、臥位で対角の斜め上を向く

 

理学療法にエプリー法(浮遊耳石置換法)がある。耳石を三半規管の形に添って頭を動かしていくことで元の卵形嚢に戻していくものである。この過程で眼振やめまいが生じるが、それを嫌がって頭位を戻すと治療が完遂できない。

声帯結節・ポリープ様声帯・声帯ポリープ

両側:声帯結節・ポリープ様声帯

片側:声帯ポリープ

 

声の酷使:全て

→国試的には何の鑑別にも役に立たない知識。ゴミ。カス。使えない。

 

喫煙:ポリープ様声帯・声帯ポリープ

→ここが鑑別ポイント

 

◇国試的な鑑別

喫煙が関係ないだけで声帯結節と選択でき(女子アナのイメージ)

片側なだけで声帯ポリープと選択できる

残り物でポリープ様声帯を選ぶ

(ポリープ様声帯と声帯ポリープは両側か片側かで区別するとも言えるが)

 

◇例題

A:子供や保育士に多い(喫煙関係ない)し、片側であれば声帯ポリープだから逆説的に両側性である

B:声帯ポリープは1stで手術。あとの2つは1stが保存なのが違いポイント。

C:声門癌2/3。声門上癌1/3。声門下癌は稀。

D:クループとは歴史的にジフテリアによるものを指す。発生は最後に報告されたのが、1999年。かつては年間8万人以上の患者が発生し、10%程度が亡くなっていた重要な病気。diphtheria, pertussis and tetanusのDPTといえば生後3か月で打つが、これにより激減した。パラインフルエンザウイルスにより同じような症状になるので、これを仮性クループと呼び、今ではもっぱらこっちが主流である。

E:特発性が最も多い。

オッズ比(コホート研究と症例対照研究の違い)

 

コホート研究は、A/BのオッズとC/Dのオッズを比較する。

症例対照研究は、A/CのオッズとB/Dのオッズを比較する。

 

結局、オッズ比を取るとAD/BCになることに変わりはない。

 

コホート研究

仮説として考えられる要因を持つ集団(曝露群)と持たない集団(非曝露群)を追跡し、両群の疾病の罹患率または死亡率を比較する方法

曝露群と被曝露群の比較で、曝露群A/B、被曝露群C/Dというオッズとなる。

つまり、曝露に対して、病気になったか否かを比較するので、A/Bとすべきである。

 

◇症例対照研究

疾病の原因を過去にさかのぼって探そうとする研究。目的とする疾病の患者集団とその疾病に罹患したことのない人の集団を選び、仮説が設定された要因に曝露されたものの割合を両群比較する。

罹患群と非罹患群の比較で、罹患群A/Cと非罹患群B/Dというオッズになる。

つまり、罹患に対して、曝露は関連していたかを比較するのでA/Cとすべきである。

 

オッズが同じになるのは何も不思議な事ではない。

因果関係を、未来に求めるか、過去に求めるかの違いでしかない。

 

116E74

116回医師国家試験 116F74

この問題は、低曝露とかいう不必要な項目を入れることで混乱に陥れようとする悪質だが、本質的な意図がある。

疾患Aに対する,「曝露なし」を基準とした時の「高曝露あり」のオッズ比

とは何か?日本語ムズカシイデスね

 

問題文に「症例対照研究」と書いてある。

であれば、50/30と50/80の比である。

 

予防因子の研究なので1以下になることは研究の甲斐があるということだ。

 

 

これらの違いは研究デザインの違いによるものである。

危険因子と結果との関連性を直接測定できるのは、コホート研究でした。したがっ
て、まずはコホート研究が行えるかどうかを追及したいと思います。ある病院や学校
といった施設でのアウトブレイク事例は、このような調査を行うことができます。


しかしそこに立ちはだかる壁の 1 つは、調査母集団の大きさです。すべての母集団
について危険因子の曝露の有無を調べ上げる必要があるからです。300 名を対象とす
る場合は、5 名の調査員が一人あたり 60 冊分のカルテを見て調べていくという計算
になります。一日 20 冊に目を通すとして 3 日かかります。これが 1000 名、5000
名、10 万人となったら、ほぼ不可能です。


第2の壁は、データの有無です。300 人分のデータをみたところ、危険因子に曝露
があったと記載された人が 100 名、曝露が無かったと記載された人が 100 名で、曝露
の有無について記載がない人、すなわち不明な人が 100 名であったとしましょう。こ
うなると、全体の1/3の状況が不明なわけです。


第 3 の壁は、想定される危険因子の数です。危険因子 A,B,C・・・・と複数の物が
考えられる場合には、それぞれについてカルテを見ていく必要があるわけで、データ
の整理が大変です。このような状況では、コホート研究が成り立ちません。このよう
な場合には、コホート研究をあきらめて、症例対照研究の検討に切り替えます。 

疾患に対し、危険因子を列挙するのは簡単ではない。

風邪と手洗いのような簡単で想像の付く因子ばかりではないからだ。

そうすると、集団の因子らしきものを1から洗っていくことになる。

手当たり次第に因子を取ってみてオッズ比を取る作業は、ただただ詰まらない。

ゴールドラッシュの時の金堀のようなものか。

運ゲーともいう。

 

症例対照研究は、調査母集団が大きいまたは不明な場合に行う苦肉の策と考えまし
ょう。一部の集団を抽出して検討を進めるのですから、最初から全体像を示すもので
は無いのです。一部の抽出という点では、データの収集が不完全な集団を対象とした
研究の場合と同じです。

症例対照研究には、あまり良いことは無いかのように見えますが、実は、最大のメリットは少ない時間で簡単に結果を出せるという点です。

 

Caと利尿薬

サイアザイドではCaが溜まり

フロセミドではCaが洗い出される

 

サイアザイドは遠位尿細管のNa濃度を減少させるため、遠位尿細管は今度はATPを用いてNaとCaを再吸収し始める。

 

一方、フロセミドではKの濃度勾配が緩められ、Caの受動輸送が減少する結果、Caの吸収が低下する。

尿路結石の解説

commonで、誰でも見れる必要があるため、国試でも非常に詳しく出題される傾向にあります

 

◇診断=レントゲン重要

レントゲン写らない:尿酸結石(5%) シスチン結石(1%)

レントゲンで写る:シュウ酸Ca結石・リン酸Ca結石(2つで90%)

 

◇治療

クエン酸:どのタイプの結石にも有効

尿酸結石・シスチン結石は、酸性尿になることで析出している。ゆえに尿のアルカリ化が再発防止に有用。

シュウ酸Ca結石・リン酸Ca結石では、Caはクエン酸と結合するため、Caが低下しカルシウム結石の形成を抑制する。

 

脂肪制限

脂肪は消化管内でのシュウ酸とカルシウムとの結合を阻害する。

特に以下の知識として重要。

◇シュウ酸Ca結石

これの予防にカルシウムを制限してはいけない

カルシウムは消化管内でシュウ酸と結合する

結果として腸管から多く排泄され、シュウ酸とカルシウムの尿中濃度が低下する

→一見、矛盾するカルシウム摂取は結果的にカルシウム濃度を下げている!

脂肪制限により、カルシウムはより吸収されにくくなる。

レントゲンに映るタイプの結石には有効な手段である。

 

◇アルコール制限

アルコールは尿酸の産生↑かつ排泄↓と作用する。

アルコール代謝の中でプリン体の分解が促進される。

そのアルコール代謝で乳酸が増える(機序は難しい)

するとどちらも増える乳酸と尿酸は競合して、相対的に尿酸の排泄が減少する

ゆえにアルコールは痛風になりやすい

尿路での総排泄は減少するわけではなく、血中で増えた尿酸により結局は総尿中排泄量は増えている。したがって尿路結石にもなる

 

◇塩分制限

ナトリウムの摂取

→尿中ナトリウムと尿中カルシウムの排泄増加

→カルシウム結石の形成を促進

食塩が尿中カルシウム排泄増加をきたすメカニズムは,尿細管におけるカルシウムの再吸収抑制によると考えられている。この理由については,細胞外液の増加に伴う細胞外pH の低下(代謝性アシドーシス)との関連性が示唆されている。

 

108F23

塩酸リトドリンはβ2刺激薬

 

betaだのalfaだの分かるか!

ということでまとめる

 

β1受容体

心臓、消化器、脂肪組織、冠血管

心拍数増加心筋収縮力増加、脂肪分解、冠血管拡張、消化管弛緩

心臓に優位に働く。

β2受容体

肺臓、肝臓、膵臓、骨格筋血管、骨格筋、交感神経、白血球、肥満細胞

気管支拡張血管拡張、グリコーゲン分解、骨格筋収縮力増大

つまりは子宮も緩むわけか

β3というものもあり、過活動膀胱の治療で、従来の抗コリン薬に加え使用される

どうも抗コリンは便秘や、口渇に困る人がいるようだ。

 

α1は血管平滑筋の収縮に働く

α2はβ2とだいたい同じだ。シナプス前に存在するところが違う。

 

血管はα1とβ2の釣り合いで、心臓がβ1だ。

 

妊婦に使える高血圧治療薬はメチルドパ・β遮断薬・カルシウム拮抗薬

 

メチルドパは、アドレナリンα2受容体を介し、交感神経を抑制して末梢血管を拡張する。

メチルドパ - Wikipedia

これは中枢に働くので、末梢血管に直接働くわけではない。

なのでαもβも抑制。

 

 

βブロッカーは高血圧に使うなら、β1ブロッカーだけでいい。

β2ブロッカーなら逆に血管の拡張を妨げる。

β遮断薬は,心不全心筋梗塞などの心疾患において心保護作用,長期予後改善作用があるため必要不可欠な薬剤であるが,高血圧治療における存在意義は必ずしも大きいとはいえない

非選択性の場合はβ2 受容体を介した血管拡張作用まで阻害するため,降圧効果に拮抗する

http://www.igaku.co.jp/pdf/1308_circulation-02.pdf

 

プロプラノロールは非選択で、喘息禁忌。

アテノロールは選択的。

カルベジロールは非選択的でαβ受容体遮断薬で、これがメチルドパに近い。

カルベジロールのβ1、β2受容体遮断の効力比はおよそ7:1であり、β2受容体遮断作用は比較的弱いものの、気管支収縮を起こすおそれがあるため禁忌

 

なぜ交感神経系で矛盾する作用を持たせるのか?

α1はよくわからない。β2は血液動態をよくするという意味では理解できる。

 

まとめ

・β2=α2(部位が違う)

・β1だけ心臓。一人っ子ムーブ。

・α1は血管収縮。

116E15 呼吸音は難しい

116E15
疾患と聴診所見の組合せで正しいのはどれか。

COPD --------- stridor
b 胸膜炎 --------- rhonchi
石綿肺 --------- fine crackles
d 肺水腫 --------- Hamman's crunch
気管支喘息 --------- friction rub
解答: c

 

COPDはrhonchiで中枢気道の狭窄を示唆する

呼気と吸気で聴取するがより呼気で大きい

 

□stridorは上気道の狭窄を示唆し、喉頭蓋炎などで聴取する

吸気と呼気で聴取するが、より吸気で大きい

 

□wheezeは喘息、COPD心不全

心不全で水が気道にたまりwheezeになる)

末梢気道の狭窄を示唆する

これは呼気で聴取とされるが、実際には・・・

呼気時のみ起こる場合は,吸気および呼気両相で起こる場合よりも軽度の気道閉塞を示し,両相でみられる場合はより重度の気道の狭小化を示唆する

 

従って、一応教科書的に書かれるように

stridor(吸気)>rhonchi(呼気)>wheeze(呼気)

という流れになる

 

【定義】

上気道とは鼻から鼻腔、鼻咽腔、咽頭喉頭まで

そして喉頭よりも肺側の気管を下気道とする

なかでも、2㎜を区切りにして下気道を中枢気道と末梢気道に分ける

(なお1〜2mmの気管支が細気管支である)

 

ゆえに、呼吸音からはrhonchiを聴取するCOPDの病変は2㎜以上の中枢気道に存在することが分かる

 

しかし区別する耳の能力はたいして重要ではない(笑)

これを後述する

 

【過去問】

112A66

70歳の男性。労作時の呼吸困難を主訴に来院した。3年前から労作時の息切れを自覚し、徐々に増悪するため受診した。夜間睡眠中には自覚症状はない。43歳時に心房中隔欠損症の手術歴がある。気管支喘息の既往はない。喫煙は20本/日を47年間。3年前から禁煙している。体温36.4℃。脈拍72/分、整。血圧134/70mmHg。呼吸数20/分。SpO2 97 %(room air)。6分間歩行試験ではSpO2の最低値は91%であった。胸部聴診では呼吸音は減弱し、軽度のrhonchiを聴取する。心エコー検査では、左室駆出率は保たれ推定肺動脈圧の上昇も認めない。呼吸機能所見:VC 3.40L、%VC 92%、FEV1 1.30L、FEV1% 38%

過去問にしっかしロンカイと記載がある

 

【余談】

まだまだCOPDはわかっていないというのが実情だろうと思う

ちょっと古い記事だが・・・

2001年に発表されたGOLDによる世界的規模でのCOPDガイドラインは、気流制限の主要責任局在は内径2mm以下の末梢気道であるとした。このことは、ここに始まった炎症が肺の末梢に拡大し肺気腫を生じ、気道中枢側に優位的に進展すれば慢性気管支炎が前景に出るという仮説を示したものである

肺気腫や慢性気管支炎という診断名を用いるとCOPDの臨床病変の完成終末像を印象づけるのみで、最も主要な共通病変である末梢気道病変の欠落が危惧される

したがって科学的妥当性の見地からCOPDにこだわることになる

http://www.me-times.co.jp/book/pdf/HotW11.pdf

 

ここで弊大学の前教授が登場なさったのでしっかりと呼んでみる(笑)

COPDの診断および病態の把握は、病歴・身体所見・肺機能検査・胸部X線・血液ガスなどを総合してなされるべきものです。 

最近発表された国際的なCOPDの診断・治療のガイドライン:GOLDでは、COPDの診断が肺機能検査の中でも最も簡便なスパイロメトリーで行うことができるように配慮されています

配慮でしかないのだ!全くもって完全ではないということでもある!

胸部CTにおいては、低吸収領域の存在により早期の肺気腫病変を検出でき、また気道病変の存在も気道壁の肥厚などで検出できます。このため、COPDの病態をよりよく評価するために、胸部CTを撮像することが勧められます。

 

この2つのタイプのどちらに進むかは、人によりけりながら、診断は一秒率=すなわち気道の方、を重用視しているということになるか。

そりゃCTも撮れよ!って言いたくなりますわな